В 1 таблетке содержится: действующее вещество - дигоксин - 0,25 мг
Вспомогательные вещества: сахароза, декстрозы моногидрат, крахмал картофельный, тальк, стеариновая кислота, лактозы моногидрат.
Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с фаской.
Дигоксин- сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Дигоксин обладает прямым ингибирующим воздействием на мембранную Na+/K+-АТФ-азу, которая с помощью активного транспорта осуществляет выведение Na+ из миокарда. В результате ингибирования возрастает внутриклеточное содержание Na+ и снижается внутриклеточное содержание K+. Вследствие повышения внутриклеточного содержания Na+ возрастает внутриклеточное содержание Ca++. Дигоксин оказывает дозозависимое действие на сердечную мышцу, увеличивается систолический выброс сердца.
В результате положительного инотропного действия дигоксина увеличивается сила сердечных сокращений, снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, улучшается опорожнение желудочков сердца в систолу, что приводит к сокращению размеров сердца при его дилатации. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) дигоксин улучшает сократительную функцию и снижает потребность миокарда в кислороде, что приводит к снижению давления в легочных венах, уменьшению ортопноэ и одышке.
Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через AV-узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на AV-узел и симпатолитическим действием.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV-узла, что позволяет использовать дигоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При тахисистолической фибрилляции предсердий способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Оказывая положительное батмотропное действие, дигоксин повышает автономность сердечной мышцы, гетеротопного автоматизма.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии периферических отеков при сердечной недостаточности.
В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
В высоких дозах дигоксин активирует симпатическую нервную систему.
Всасывание. Всасывание из ЖКТ вариабельно, составляет 70-80% от дозы. При приеме с пищей снижается скорость, но не изменяется степень всасывания. При приеме с большим количеством клетчатки (например, с отрубями) снижается количество всосавшегося дигоксина. Ряд кишечных бактерий метаболизируют дигоксин в неактивные производные (например, в дигидроксидигоксин), снижая ожидаемую эффективность терапии.
Распределение. Действие дигоксина развивается в интервале от 0.5 до 2 ч после приема. Максимальное действие дигоксина достигается через 2-6 ч. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Cmax дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 20-25%. Относительный Vd – 5 л/кг. Дигоксин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.
Метаболизм. Метаболизируется в печени.
Выведение. Дигоксин выводится преимущественно почками (50-70% в неизменном виде). Период полувыведения (Т1/2) составляет 36-48 ч. Выведение и Т1/2 определяются функцией почек, при уремии на фоне хронической почечной недостаточности Т1/2 может удлиняться до 96-144 ч. Интенсивность выведения почками определяется величиной клубочковой фильтрации.
Дигоксин является субстратом Р-гликопротеина. Являясь эффлюксным транспортером, локализованным на апикальной мембране энтероцитов, P-гликопротеин может лимитировать абсорбцию дигоксина. P-гликопротеин в проксимальных почечных канальцах, по-видимому, является важным фактором, участвующим в выведении дигоксина почками. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение выведения дигоксина почками компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления выведения дигоксина почками. Диализ или гемоперфузия неэффективны.
В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса; тахисистолическая форма фибрилляции и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
Принимают внутрь, независимо от приема пищи.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента в зависимости от основного заболевания, функции почек, наличия сопутствующих заболеваний, мышечной массы тела, возраста, приема других лекарственных препаратов и ответа на терапию.
Терапия дигоксином может быть начата как с поддерживающей, так и с нагрузочной дозы, в зависимости от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.
Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях: суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
Медленная дигитализация (5-7 дней): суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): у пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пациентов пожилого возраста суточная доза снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4 - 1/2 таблетки).
Со стороны сердца: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, узловая брадикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, фибрилляция и трепетание предсердий, AV- блокада, корытообразная депрессия сегмента ST.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, геморрагический некроз отделов ЖКТ, боль в области живота.
Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, носовые кровотечения, петехии.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, нарушение сна, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
Со стороны органа зрения: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
Со стороны кожи и подкожных тканей: макуло-папулезная сыпь, крапивница.
Со стороны обмена веществ: гипокалиемия.
Со стороны эндокринной системы: гинекомастия.
Тяжелые формы желудочковой аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия); интоксикация сердечными гликозидами; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (без сопутствующей фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности); синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с фибрилляцией предсердий (препарат наперстянки может спровоцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков); AV-блокада II степени и преходящая полная AV-блокада; редкие наследственные заболевания, такие как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или нарушение всасывания глюкозы-галактозы; период грудного вскармливания; детский возраст до 3 лет (в связи с твердой лекарственной формой); гиперчувствительность к препаратам наперстянки, действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ.
С осторожностью: AV-блокада I степени, указания на приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, желудочковая экстрасистолия, повышенная чувствительность каротидного синуса, синдром слабости синусового узла (СССУ), брадикардия; острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия; тяжелые заболевания легких, гипоксия (включая гипоксию на фоне тяжелых заболеваний легких и сердца); сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом (артериовенозный шунт, анемия, инфекционные заболевания, гипертиреоз); гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия в сочетании с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью; нарушения диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, тампонада сердца); выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце; хронический констриктивный перикардит, миокардит; при проведении электрической кардиоверсии; гипотиреоз; электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипокальциемия); почечная и печеночная недостаточность; беременность, пожилой возраст.
Беременность. Дигоксин проникает через плацентарный барьер, поэтому концентрация дигоксина в плазме крови плода аналогична концентрации в крови матери. Дигоксин не противопоказан в период беременности, однако дозы дигоксина и контроль терапии у беременных женщин могут быть менее прогнозируемыми; в некоторых случаях в период беременности могут потребоваться более высокие дозы дигоксина. Как и для всех лекарственных препаратов, применение дигоксина оправдано только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Не наблюдалось клинически значимых нежелательных эффектов в отношении плода или новорожденного в тех случаях, когда концентрации дигоксина в крови матери поддерживались в пределах нормального диапазона значений. Считается, что прямое действие дигоксина на миометрий может вызвать относительную незрелость плода и его низкую массу тела, однако нельзя исключить влияния имеющегося заболевания сердца. Назначение дигоксина матери было эффективно для лечения тахикардии и хронической сердечной недостаточности у плода.
У женщин с интоксикацией препаратами наперстянки отмечались нежелательные эффекты в отношении плода.
Период грудного вскармливания. Дигоксин проникает в молоко матери. Поскольку нет данных о вызываемом дигоксином воздействии на новорожденного, при необходимости его применения в период грудного вскармливания следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Фертильность. Данные о влиянии дигоксина на репродуктивную функцию человека отсутствуют.
При остром инфаркте миокарда или тяжелых заболеваниях легких необходимы исключительные меры предосторожности, т.к. такие пациенты обладают повышенной чувствительностью к аритмиям, развитие которых может спровоцировать лечение препаратами наперстянки.
При повышенной чувствительности каротидного синуса или СССУ дигоксин следует применять только после имплантации электрокардиостимулятора, поскольку в таких случаях препараты наперстянки могут вызвать выраженную синусовую брадикардию или синоатриальную блокаду.
У пациентов с амилоидозом сердца следует избегать приема дигоксина или применять его с крайней осторожностью. Дигоксин связывается с амилоидом, поэтому может возникнуть интоксикация дигоксином.
Гипоксия (на фоне тяжелых заболеваний легких или сердца) повышает чувствительность миокарда к препаратам наперстянки.
Лечение дигоксином следует прекратить за два дня до плановой электрической кардиоверсии; в противном случае может развиться устойчивая к лечению фибрилляция желудочков. При острой необходимости проведения электрической кардиоверсии у пациентов, принимающих сердечные гликозиды, рекомендуется использовать низкие напряжения.
У пациентов, получающих препараты наперстянки, тест на переносимость физической нагрузки может выявить ложные изменения сегмента ST и зубца T.
Синусовая тахикардия не является показанием к применению дигоксина за исключением случаев, когда она ассоциирована с сердечной недостаточностью.
Препараты наперстянки менее эффективны при гиперсистолической сердечной недостаточности (т.е. при сердечной недостаточности, вызванной артериовенозными анастомозами, анемией, инфекцией или гипертиреозом).
Предсердные аритмии, вызванные гипертиреозом, обычно проявляют устойчивость к лечению препаратами наперстянки, тогда как при гипотиреозе обычно необходимы более низкие дозы дигоксина.
Гиперкальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия могут способствовать интоксикации препаратами наперстянки, поэтому перед лечением дигоксином следует нормализовать содержание этих электролитов.
При гипокальциемии дигоксин может быть неэффективен.
В качестве одного из методов контроля уровня дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их концентрации в плазме крови. Также рекомендуется мониторирование функции почек у пациентов, находящихся на длительной терапии препаратами наперстянки.
Данный препарат не следует принимать пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или нарушение всасывания глюкозы-галактозы.
Исследований о влиянии препарата на способность к управлению транспортными средствами и механизмами не проводилось.
Передозировка встречается относительно часто, поскольку дигоксин характеризуется узким терапевтическим диапазоном. Концентрации в плазме крови, превышающие 2 нг/мл (2.56 нмоль/л), считаются токсическими, передозировка дигоксина сверх 10 мг приводит к смерти.
Симптомы: ранними симптомами передозировки являются тошнота, рвота, снижение аппетита, сопровождающееся диарей или без нее, боль в животе, слюнотечение и потливость. Симптомами передозировки со стороны ЦНС могут выступать головная боль, боль в области лица, слабость, парестезия, депрессия, галлюцинации, дезориентация, расстройство восприятия/распознавания цвета. Со стороны сердца могут возникнуть аритмии различного типа: желудочковая экстрасистолия, бигеминия, тригеминия, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада, предсердная тахикардия с AV-блокадой или без таковой, эктопический (узловой) ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Ранним симптомом может стать удлинение интервала PQ на ЭКГ. Характерным симптомом является корытообразная депрессия сегмента ST; однако она не во всех случаях является признаком интоксикации, поскольку может быть вызвана просто лечением препаратами наперстянки.
Дети. У детей ранние признаки интоксикации проявляются частично в форме симптомов со стороны ЖКТ и частично в форме сердечных аритмий, наиболее часто – в форме нарушений проводимости, предсердной тахикардии с блокадой, реже – в форме желудочковых аритмий.
Лечение: следует применять промывание желудка и прием внутрь активированного угля в ранние сроки после передозировки. В случае небольшой передозировки в большинстве случаев достаточно отмены дигоксина, контроля состояния пациента и нормализации содержания калия в сыворотке крови. При необходимости могут назначаться антиаритмические средства (атропин, лидокаин, фенитоин и другие). Может возникнуть необходимость в имплантации электрокардиостимулятора или применении электрической кардиоверсии, однако в последнем случае существует риск развития резистентной к терапии фибрилляции желудочков. Форсированный диурез, гемодиализ или гемоперфузия обычно неэффективны. При тяжелой передозировке может возникнуть фатальная гиперкалиемия. В таких случаях в дополнение к введению инсулина и инфузии глюкозы при отсутствии видимого купирования гиперкалиемии оправдано применение диализа.
Назначаемые одновременно лекарственные препараты могут влиять на чувствительность тканей к препаратам наперстянки, степень кишечной абсорбции, распределение, связывание с белками плазмы и тканями и экскрецию дигоксина почками. Поскольку дигоксин имеет узкий терапевтический диапазон, в случае возможного лекарственного взаимодействия рекомендуется определение концентрации дигоксина в сыворотке крови.
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.
4 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
По рецепту.
Отзывов пока нет
Оставить отзыв